Diagnostic Utility Of Fish For MDM2 In Adipocytic Neoplasms
Adam
- 0
Klasyfikacja guzów tkanek miękkich i kości według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 2013 r. uwzględnia łagodne jednostki, takie jak tłuszczak i cztery główne podtypy tłuszczakomięsaka: atypowy guz tłuszczakowaty/tłuszczakomięsaki dobrze zróżnicowane (ALT/WDL), tłuszczakomięsaki odróżnicowane (DDL), tłuszczakomięsak śluzowaty i tłuszczakomięsak wielopostaciowy tłuszczakomięsak. Ta klasyfikacja atypowych i złośliwych guzów adipocytowych ewoluowała znacząco w ciągu ostatnich kilku dekad dzięki wkładowi cytogenetyki, genetyki molekularnej i korelacji immunohistochemicznych. Większość ALT/WDL można zdiagnozować histologicznie; jednak niektóre biopsje mogą być niedodiagnozowane ze względu na ogniskową atypię lub ograniczony charakter tkanki do biopsji.
Badaliśmy amplifikację MDM2 za pomocą FISH w 55 takich problematycznych guzach adipocytowych z nakładającymi się cechami morfologicznymi i przeprowadzono analizę retrospektywną w odniesieniu do odpowiadających im cech histologicznych.
Amplifikacja MDM2 prawidłowo zidentyfikowała 11 z 17 ALT/WDL (64,71% zgodności) i 8 z 10 tłuszczaków (80% zgodności). Udało nam się odróżnić tłuszczakomięsaki od innych zmian o wysokim stopniu zaawansowania mięsaków i podzielić te zmiany na podklasy na typy pleomorficzne i odróżnicowane.
FISH do amplifikacji MDM2 należy stosować jako złoty standard w połączeniu z morfologią i immunohistochemią w problematycznych nowotworach adipocytowych.
Porównanie biopsji płynnej i biopsji tkanek z cyfrowym PCR i IHC/ FISH do wykrywania amplifikacji HER2 u chorych na raka piersi
Dwieście dwadzieścia cztery pacjentki z rakiem piersi ze sparowanymi próbkami tkanki i osocza zostały włączone do 3 ośrodków klinicznych w celu oceny czułości i swoistości cyfrowego testu amplifikacji PCR HER2. U wszystkich pacjentek stwierdzono histologicznie potwierdzoną diagnozę miejscowo zaawansowanego i nawrotowego lub przerzutowego raka piersi w stadium III/IV i określono tkankowy status HER2 za pomocą IHC/FISH. Dla wszystkich 224 pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi czułość między dPCR w osoczu a IHC/FISH w próbkach tkanek wynosi 43,75% (42/96), swoistość 84,38% (108/128), a ogólna zgodność 66,96% (150). /224). Co ciekawe, kiedy osobno przyjrzeliśmy się stadium III, stadium IV i nawrotowemu lub przerzutowemu rakowi piersi, w porównaniu z IHC/FISH w próbkach tkanek, czułość dPCR w osoczu wzrasta z 37,93% (11/29) dla stadium III do 41.

Pacjentka z nawrotowym rakiem piersi miała zwiększoną czułość o 51,61% (16/31). Jest to zgodne z naszymi oczekiwaniami, że wraz ze wzrostem masy guza czułość będzie wzrastać. Z drugiej strony swoistość spadła z 92,68% (38/41) dla stadium III do 86,44% (51/59) dla raka w stadium IV. Pacjentka z nawrotowym rakiem piersi miała swoistość tylko 67,86% (19/28). Wynika to częściowo z heterogeniczności między nowotworami i wewnątrz guza. Wielu pacjentów, u których stwierdzono negatywny wynik amplifikacji HER2 w biopsji tkanek, mogło mieć guzy HER2-dodatnie w innych miejscach, co zostało wykryte przez biopsję płynną.
Badanie to sugerowało konieczność biopsji płynnej do wykrywania amplifikacji HER2 i wykazało, że cyfrowy PCR może być stosowany jako towarzyszące narzędzie diagnostyczne do określenia statusu amplifikacji HER2. Zasugerowano również, że biopsja płynna powinna następować po ujemnym wyniku biopsji tkanek, aby uniknąć wyników fałszywie ujemnych, szczególnie w przypadku pacjentów w późnym stadium raka piersi oraz tych, u których wystąpił nawrót choroby lub stały się oporne na obecną terapię. Przyszłe badania powinny koncentrować się na skutkach terapeutycznych u pacjentów, u których stwierdzono HER2-dodatni na podstawie biopsji płynnej i pobraniu dodatkowych biopsji tkanek w celu zidentyfikowania guza HER2-dodatniego, gdy oryginalna biopsja tkanki i biopsja płynna nie są zgodne.
Spożycie ryb w diecie i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 a przeżycie raka : przegląd systematyczny i metaanaliza
Sugeruje się, że ryby i wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (PUFA) odgrywają rolę w poprawie rokowania na raka. Jednak wyniki badań epidemiologicznych pozostają niespójne. W tym miejscu oceniamy związek między spożyciem ryb i/lub omega-3 PUFA a rokowaniem na raka za pomocą metaanalizy badań obserwacyjnych. Przeprowadzono systematyczne wyszukiwanie powiązanych publikacji z wykorzystaniem baz danych PubMed i Web of Science.
Współczynniki ryzyka (HR) i 95% przedziały ufności (CI) zostały wyodrębnione, a następnie połączone przy użyciu modelu efektów losowych. Potencjalne liniowe i nieliniowe zależności dawka-odpowiedź zostały zbadane przy użyciu uogólnionej oceny metodą najmniejszych kwadratów i ograniczonych splajnów sześciennych. W rezultacie do naszej analizy włączono 21 badań kohortowych. W porównaniu z najniższą kategorią, najwyższa kategoria spożycia ryb wiązała się z istotnie niższą śmiertelnością u pacjentów z rakiem jajnika ( n = 1, HR = 0,74, 95% CI: 0,57-0,95) i całkowitym rakiem ( n = 12, HR = = 0,87, 95% CI: 0,81-0,94).
Spożycie morskich kwasów tłuszczowych omega-3 zamiast całkowitego spożycia kwasów omega-3 PUFA wykazało znaczący wpływ ochronny na przeżycie raka całkowitego ( n = 8, HR = 0,81, 95% CI: 0,71-0,94), w szczególności raka prostaty ( n = 2, HR = 0,62, 95% CI: 0,46-0,82). Metaanaliza zależności dawka-odpowiedź wykazała nieliniową i liniową zależność odpowiednio między spożyciem ryb, a także spożyciem morskich kwasów tłuszczowych omega-3 i całkowitym przeżyciem raka. Podsumowując, nasza analiza wykazała ochronny wpływ spożycia ryb dietetycznych i morskich kwasów tłuszczowych omega-3 na przeżycie raka.
Stan odżywienia przewiduje wchłanianie kwasów tłuszczowych z ryb i suplementów oleju sojowego w leczeniu zmęczenia związanego z rakiem : wyniki ogólnokrajowego badania fazy II
Zmęczenie związane z rakiem jest powszechnym i wyniszczającym stanem, który utrzymuje się przez lata do przeżycia. Badania oceniające zarówno suplementację olejem rybim pod kątem zmęczenia, jak i powiązania między spożyciem oleju rybiego a zmęczeniem wykazały mieszane efekty; nie wiadomo, jakie czynniki przyczyniają się do tych różnicowych efektów. Tutaj sprawdzamy, czy stan odżywienia osób, które przeżyły raka, był związany ze stężeniem omega-3 w surowicy lub zmianą omega-3 w surowicy podczas badania suplementacji olejem rybim, a następnie czy którykolwiek z tych czynników był związany ze zmęczeniem.
- Osoby, które przeżyły raka piersi 4–36 miesięcy po leczeniu z umiarkowanym lub ciężkim zmęczeniem, zostały losowo przydzielone do przyjmowania 6 g oleju rybiego, 6 g oleju sojowego lub 3 g każdego z nich dziennie przez 6 tygodni. Wyjściowy stan odżywienia obliczono przy użyciu narzędzia Controlling Nutritional Status (albumina surowicy, limfocyty, cholesterol).
- Na początku i po interwencji oznaczano ilościowo kwasy tłuszczowe w surowicy i oceniano zmęczenie za pomocą wielowymiarowego inwentarza objawów zmęczenia. Uczestnicy ( n = 85) mieli 61,2 ± 9,7 lat i wskaźnik masy ciała 31,9 ± 6,7 kg/m 2 ; 69% miało dobry wynik żywieniowy, a 31% miało lekkie lub umiarkowane niedożywienie.
- Osoby z dobrym stanem odżywienia miały wyższy całkowity poziom omega-3 w surowicy na początku badania ( p = 0,013) i większy wzrost stężenia omega-3 w surowicy po suplementacji ( p = 0,003).
- Wśród osób, którym suplementowano olej rybi, większy wzrost poziomu kwasów omega-3 w surowicy wiązał się z większą poprawą zmęczenia. Podsumowując, dobry stan odżywienia może zwiększyć wchłanianie suplementów kwasów tłuszczowych, zwiększając ich zdolność do poprawy zmęczenia.
Olej rybi , polifenole roślinne i ich połączenia nie mają wpływu na wzrost guza u myszy z heteroprzeszczepem ludzkiego raka płuc i okrężnicy
Celem tego badania była ocena, czy kombinacje składników o znanych właściwościach przeciw kacheksji (olej rybny-FO z kurkuminą lub ekstraktem z zielonej herbaty-GTE) mają niekorzystny wpływ na wzrost guza, przy użyciu modeli mysich heteroprzeszczepów ludzkiego raka. FO (EPA/DHA 360 mg/kg mc), GTE (90 mg/kg mc) i kurkuminę (180 mg/kg mc) podawano doustnie, pojedynczo lub w połączeniu, nagim myszom z ludzkimi niedrobnokomórkowymi komórkami A549 rak płuc lub nowotwory ludzkiego raka okrężnicy SW620. Oceniono masę ciała, wzrost guza, czas przeżycia i inne kliniczne punkty końcowe.
MBD1 Polyclonal Antibody |
|||
A-1006 | EpiGentek |
|
|
5-Methylcytosine (5-mC) Monoclonal Antibody [33D3] |
|||
A-1014 | EpiGentek |
|
|
5-Hydroxymethylcytosine (5-hmC) Monoclonal Antibody [HMC/4D9] |
|||
A-1018 | EpiGentek |
|
|
PRDM4 Polyclonal Antibody |
|||
A-2004 | EpiGentek |
|
|
PRDM5 Polyclonal Antibody |
|||
A-2005 | EpiGentek |
|
|
PRDM10 Polyclonal Antibody |
|||
A-2010 | EpiGentek |
|
|
PRDM11 Polyclonal Antibody |
|||
A-2011 | EpiGentek |
|
|
PRDM13 Polyclonal Antibody |
|||
A-2013 | EpiGentek |
|
|
PRDM16 Polyclonal Antibody |
|||
A-2016 | EpiGentek |
|
|
PRDM17 Polyclonal Antibody |
|||
A-2017 | EpiGentek |
|
|
EZH1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2018 | EpiGentek |
|
|
HSF1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2401 | EpiGentek |
|
|
PRMT3 Polyclonal Antibody |
|||
A-3003 | EpiGentek |
|
|
SET1 Polyclonal Antibody |
|||
A-3011 | EpiGentek |
|
|
SET07 Polyclonal Antibody |
|||
A-3013 | EpiGentek |
|
|
LSD1 Polyclonal Antibody |
|||
A-3018 | EpiGentek |
|
|
HDAC10 Polyclonal Antibody |
|||
A-4010 | EpiGentek |
|
|
PCAF Polyclonal Antibody |
|||
A-4012 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K9ac (Acetyl H3K9) Polyclonal Antibody |
|||
A-4022 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K14ac (Acetyl H3K14) Polyclonal Antibody |
|||
A-4023 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K18ac (Acetyl H3K18) Polyclonal Antibody |
|||
A-4024 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K23ac (Acetyl H3K23) Polyclonal Antibody |
|||
A-4025 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K56ac (Acetyl H3K56) Polyclonal Antibody |
|||
A-4026 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K4me1 (H3K4 Monomethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4031 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K4me2 (H3K4 Dimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4032 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K4me3 (H3K4 Trimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4033 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K9me1 (H3K9 Monomethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4034 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K9me2 (H3K9 Dimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4035 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K9me3 (H3K9 Trimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4036 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K27me1 (H3K27 Monomethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4037 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K27me2 (H3K27 Dimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4038 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K27me3 (H3K27 Trimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4039 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K36me1 (H3K36 Monomethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4040 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K36me2 (H3K36 Dimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4041 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K36me3 (H3K36 Trimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4042 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K79me1 (H3K79 Monomethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4043 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K79me2 (H3K79 Dimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4044 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K79me3 (H3K79 Trimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4045 | EpiGentek |
|
|
Histone H4K20me1 (H4K20 Monomethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4046 | EpiGentek |
|
|
Histone H4K20me2 (H4K20 Dimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4047 | EpiGentek |
|
|
Histone H4K20me3 (H4K20 Trimethyl) Polyclonal Antibody |
|||
A-4048 | EpiGentek |
|
|
Histone H3K27ac (Acetyl H3K27) Polyclonal Antibody |
|||
A-4708 | EpiGentek |
|
|
CRISPR Cas9 Monoclonal Antibody [7A9] |
|||
A-9000 | EpiGentek |
|
|
CRISPR/Cas9 (SaCas9) Monoclonal Antibody [6H4] |
|||
A-9001 | EpiGentek |
|
|
CLIMP-63 Polyclonal Antibody |
|||
A-0701 | EpiGentek |
|
|
DNMT3A Polyclonal Antibody |
|||
A-1003 | EpiGentek |
|
|
DNMT3B Polyclonal Antibody |
|||
A-1004 | EpiGentek |
|
|
DNMT3L Polyclonal Antibody |
|||
A-1005 | EpiGentek |
|
|
MBD3 Polyclonal Antibody |
|||
A-1008 | EpiGentek |
|
|
MGMT Polyclonal Antibody |
|||
A-1010 | EpiGentek |
|
|
MeCP2 Polyclonal Antibody |
|||
A-1012 | EpiGentek |
|
|
TET1 Polyclonal Antibody |
|||
A-1020 | EpiGentek |
|
|
DNMT1 Polyclonal Antibody |
|||
A-1700 | EpiGentek |
|
|
TET2 Polyclonal Antibody |
|||
A-1701 | EpiGentek |
|
|
MBD2 Polyclonal Antibody |
|||
A-1713 | EpiGentek |
|
|
PRDM2 Polyclonal Antibody |
|||
A-2002 | EpiGentek |
|
|
PRDM3 Polyclonal Antibody |
|||
A-2003 | EpiGentek |
|
|
PRDM6 Polyclonal Antibody |
|||
A-2006 | EpiGentek |
|
|
PRDM12 Polyclonal Antibody |
|||
A-2012 | EpiGentek |
|
|
PRDM14 Polyclonal Antibody |
|||
A-2014 | EpiGentek |
|
|
EZH2 Polyclonal Antibody |
|||
A-2019 | EpiGentek |
|
|
EED Polyclonal Antibody |
|||
A-2020 | EpiGentek |
|
|
Swi2/SNF2 Polyclonal Antibody |
|||
A-2023 | EpiGentek |
|
|
SNFa/BRM Polyclonal Antibody |
|||
A-2025 | EpiGentek |
|
|
Ini1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2026 | EpiGentek |
|
|
RNA Polymerase II Monoclonal Antibody [CTD4H8] |
|||
A-2032 | EpiGentek |
|
|
CBX5 Polyclonal Antibody |
|||
A-2701 | EpiGentek |
|
|
EGLN1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2702 | EpiGentek |
|
|
RBBP4 Polyclonal Antibody |
|||
A-2703 | EpiGentek |
|
|
SIN3A Polyclonal Antibody |
|||
A-2704 | EpiGentek |
|
|
CTBP1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2705 | EpiGentek |
|
|
PADI4 Polyclonal Antibody |
|||
A-2706 | EpiGentek |
|
|
SMARCA5 Polyclonal Antibody |
|||
A-2707 | EpiGentek |
|
|
IDH1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2708 | EpiGentek |
|
|
CHD4 Polyclonal Antibody |
|||
A-2709 | EpiGentek |
|
|
CHAF1A Polyclonal Antibody |
|||
A-2710 | EpiGentek |
|
|
BRD7 Polyclonal Antibody |
|||
A-2712 | EpiGentek |
|
|
UHRF1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2714 | EpiGentek |
|
|
UHRF2 Polyclonal Antibody |
|||
A-2715 | EpiGentek |
|
|
SMARCE1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2716 | EpiGentek |
|
|
ACTL6A Polyclonal Antibody |
|||
A-2717 | EpiGentek |
|
|
MPG Polyclonal Antibody |
|||
A-2718 | EpiGentek |
|
|
HIF1AN Polyclonal Antibody |
|||
A-2719 | EpiGentek |
|
|
RNF2 Polyclonal Antibody |
|||
A-2720 | EpiGentek |
|
|
PCGF6 Polyclonal Antibody |
|||
A-2721 | EpiGentek |
|
|
SMARCB1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2722 | EpiGentek |
|
|
ALKBH3 Polyclonal Antibody |
|||
A-2723 | EpiGentek |
|
|
BBOX1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2724 | EpiGentek |
|
|
BTAF1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2725 | EpiGentek |
|
|
CXXC1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2726 | EpiGentek |
|
|
KDM4B Polyclonal Antibody |
|||
A-2727 | EpiGentek |
|
|
HELLS Polyclonal Antibody |
|||
A-2728 | EpiGentek |
|
|
ING3 Polyclonal Antibody |
|||
A-2729 | EpiGentek |
|
|
ING4 Polyclonal Antibody |
|||
A-2730 | EpiGentek |
|
|
PHC1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2731 | EpiGentek |
|
|
SMARCAD1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2732 | EpiGentek |
|
|
USP16 Polyclonal Antibody |
|||
A-2733 | EpiGentek |
|
|
SMARCC1 Polyclonal Antibody |
|||
A-2734 | EpiGentek |
|
|
ERCC6L Polyclonal Antibody |
|||
A-2735 | EpiGentek |
|
|
SMYD5 Polyclonal Antibody |
|||
A-2736 | EpiGentek |
|
|
×
Składniki same lub w kombinacjach były dobrze tolerowane zarówno przez myszy z nowotworem płuc, jak i okrężnicy. Nie było znaczących różnic między grupami pomiędzy indywidualnymi lub skojarzonymi terapiami wzrostu guza (A549 lub SW620) mierzonych medianą czasu w dniach do punktu końcowego objętości guza (TTE). Wyniki TTE wskazują, że te składniki (same lub w połączeniu) nie wpływały niekorzystnie na wzrost guza. Nie zaobserwowano znaczących różnic w masach ciała lub przeżyciach między grupami kontrolnymi i leczonymi, co wskazuje na brak niekorzystnych skutków zdrowotnych składników. Podsumowując, FO, GTE lub kurkumina podawane w monoterapii iw połączeniu były dobrze tolerowane i nie wykazywały niekorzystnego wpływu na wzrost guza w mysich modelach heteroprzeszczepów raka płuc i okrężnicy.
Tagi: ethidium ethidium bromide alternative ethidium bromide dye ethidium bromide gel ethidium bromide in gel electrophoresis ethidium bromide msds ethidium bromide price ethidium bromide sigma ethidium bromide solution ethidium bromide southern blot stain ethidium bromide staining ethidium bromide structure ethidium bromide toxicity ethidium homodimer ethidium homodimer-1 ethidium monoazide ethidiumbromid